【摘 要】
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目的:探讨补肺活血胶囊对LPS联合烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型的治疗作用。方法:通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合烟草烟雾建立大鼠COPD模型,在模型建立第82天
【机 构】
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广州医科大学附属第一医院呼吸疾病国家重点实验室;
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目的:探讨补肺活血胶囊对LPS联合烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型的治疗作用。方法:通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合烟草烟雾建立大鼠COPD模型,在模型建立第82天确定模型建立成功后开始给药,补肺活血胶囊给药组分为高、中、低剂量组(1.52g/kg,0.38g/kg,0.095g/kg),灌胃给药,1次/天,给药30天后取材,检测大鼠肺功能变化,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)中白细胞数量及分类,通过ELISA的方法检测BALF上清中炎症因子IL-1、IL-6和KC表达水平,分析大鼠肺组织病理形态学变化。结果:与COPD模型对照组相比,补肺活血胶囊低中剂量组肺功能(FRC:3.92±0.30ml,FEV20%:10.42±0.42)得到改善(P <0.05)。与模型对照组比较,补肺活血胶囊低剂量组BALF中白细胞数量(22±2.11^104个)下降(P <0.05),补肺活血胶囊中剂量BALF中白细胞数量(29.04±3.40^104)下降(P <0.01)。与模型对照组比较,补肺活血胶囊中剂量组BALF中IL-1、IL-6和KC等炎症因子水平显著降低(P <0.05);通过病理形态学分析,发现补肺活血胶囊中剂量组大鼠肺泡内径变小(P <0.05),补肺活血胶囊高剂量组可抑制COPD模型大鼠气道气道壁杯状细胞化生(P <0.05),且改善COPD模型大鼠气道壁胶原沉积(P <0.05)。结论:补肺活血胶囊对于LPS和烟草烟雾联合诱导的COPD大鼠模型具有显著的治疗作用。
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