目的：危重病的本质是过度炎症，而炎症发生时，一部分血管内皮细胞受到入侵微生物毒性产物和炎性细胞因子的攻击而发生凋亡，使血管内皮屏障被破坏，产生毛细血管渗漏综合征。炎症与凝血之间的相互作用是全身炎症的重要特征。目前认为在凝血和炎症的相互作用中，外源性凝血途径起主要作用，而内源性凝血途径无论在凝血过程还是在炎症中都只有辅助作用，处于从属地位。本文试图通过观察接触系统对血管内皮细胞凋亡探讨内源性凝血途径对炎症的作用。 方法：以接触系统的组成成分FXI和激活的FXI因子(FXIa)与刺激EA．hy926细胞，并设立内毒素阳性对照组，采用Annexin V法，用流式细胞术观察处理后5小时中内皮细胞的早期凋亡率及其时相变化。 结果：游离的FXI具有导致内皮细胞凋亡的作用。以FXI刺激EA．hy926细胞后，2小时内细胞的早期凋亡率就可以明显升高，5小时后又有显著升高。相反，FXIa不能导致内皮细胞凋亡。另外，大剂量内毒素可以单独导致EA．hy926细胞的早期凋亡率显著提高，其时相变化与FXI导致的凋亡时相变化一致。 结论：游离的FXI作为HMK激活的结果，与内毒素一样可以导致内皮细胞的凋亡。这些结果说明接触系统全面参与了炎症时内皮细胞的功能和形态变化。但FXI和FXIa对血管内皮细胞的作用机制还不清楚。