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目的:研究丹酚酸A对C2C12骨骼肌细胞氧化应激凋亡的抑制作用并初步探讨其作用机制.方法:通过体外培养C2C12骨骼肌细胞,设置正常对照组,用200uM过氧化氢(H202)孵育建立骨骼肌氧化应激凋亡阳性对照组,并分别用小剂量(0.2mg/ml),中剂量(0.5mg/ml),高剂量(1mg/ml)的丹酚酸A干预8,12,24,48h,用MTT法检测各组吸光度(OD)值转换为增殖率,评估细胞线粒体活性;用Annexin V/PI双染色法对各组凋亡情况进行测定;在丹酚酸A干预24h后采用western blot法检测各组bcl-2/bax表达情况;在丹酚酸A干预2h后采用DCFH-DA荧光探针法检测各组ROS水平.实验结果均由SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果:MTT:48h内与正常对照组相比,200μMH202使骨骼肌细胞增殖活力显著下降(P<0.01),与阳性对照组相比,不同浓度的丹酚酸A作用后均能抑制H202诱导的增值抑制作用(P<0.05),中剂量(0.5mg/ml)组的效果最为显著(P<0.01),高剂量组与中剂量组相比效果有所下降(P<0.05);同一浓度各时间段结果显示丹酚酸A的改善作用随时间延长而逐步增强(P<0.05),48h内呈时间反应关系.Annexin V/PI双染色法结果显示:48与正常对照组相比,200μMH202诱导C2C12凋亡细胞增多(P<0.01),并呈时间/浓度效应关系;与阳性对照组相比,不同浓度的丹酚酸A作用后均能抑制H202诱导的凋亡作用(P<0.05),中剂量(0.5mg/ml)组的效果最为显著(P<0.01),高剂量组与中剂量组相比效果无统计学意义(P>0.05);同一浓度各时间段结果显示丹酚酸A在48h内对H202诱导的C2C12细胞凋亡有抑制作用.Western blot法结果显示:经过24h 200μMH202干预后,与正常对照组相比200 μ MH202显著上调bax蛋白表达水平,下调bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);而lmg/ml浓度内丹酚酸A均能抑制H202对bcl-2/bax蛋白表达水平(P<0.05).结论:丹酚酸A对C2C12骨骼肌细胞氧化应激凋亡具有抑制作用,其机制可能与丹酚酸A调控bcl-2/bax、ROS水平有关.