【摘 要】
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目的:探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中,PPARγ对CD36表达以及脂质蓄积的影响.方法:常规体外培养NR8383细胞,用抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路.细胞随机分为4组:抑制剂组(加10μmol/LGW9662)、溶剂对照组(加DMSO)、实验组(先加GW9662,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液)和模型组(先加DMSO,再加50mg/L的SiO2和ox
【机 构】
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华北理工大学公共卫生学院,河北唐山063210 华北理工大学医学实验研究中心,河北唐山063210
【出 处】
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第十三届全国环境与职业医学研究生学术研讨会
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目的:探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中,PPARγ对CD36表达以及脂质蓄积的影响.
方法:常规体外培养NR8383细胞,用抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路.细胞随机分为4组:抑制剂组(加10μmol/LGW9662)、溶剂对照组(加DMSO)、实验组(先加GW9662,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液)和模型组(先加DMSO,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液).油红O染色镜下观察细胞泡沫化脂质蓄积情况;酶联免疫法检测细胞中总胆固醇TC、游离胆固醇FC和胆固醇酯CE含量,鉴定泡沫细胞的形成;免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测PPARγ和CD36的蛋白和基因表达情况.
结果:与模型组比较,实验组泡沫细胞数量明显减少,CE比重小于50％;实验组与模型组相比,TC、FC和CE降低到与抑制剂组和溶剂对照组同等水平(P＞0.05);同时实验组CD36蛋白和基因表达均随着PPARγ降低也相应降低(P＜0.05).
结论:游离SiO2所诱导的CD36表达可能是由PPARγ介导所致.
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