【摘 要】
：
[目的]观察氯化镧(Lacl3)处理对原代培养大鼠海马神经元的作用以及对细胞中NF-κB信号通路的影响.[材料和方法]新生大鼠海马神经元接种培养7天后,分别加入浓度为0,0.125,
【机 构】
：
中国医科大学公共卫生学院卫生毒理教研室,沈阳110122
【出 处】
：
中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]观察氯化镧(Lacl3)处理对原代培养大鼠海马神经元的作用以及对细胞中NF-κB信号通路的影响.[材料和方法]新生大鼠海马神经元接种培养7天后,分别加入浓度为0,0.125,0.25,0.5,1.0 mmol/L的Lacl3无血清DMEM培养基作用24h.以0 mmol/L Lacl3作为对照组,在光学显微镜下观察各组细胞的受损情况；同时采用MTT法测定各组神经元活力,比色法检测各组培养液中LDH的活力水平.比较各组神经元NF-κB信号通路的激活水平,检测了胞浆中p-IKK,p-Iκ Bα和胞核中p-P65蛋白水平.同时对NF-κB通路调控PKAc-αmRNA水平和蛋白表达水平进行了检测.[结果]对照组神经元贴壁良好,神经元之间通过突起形成非常密集的网络；0.125 mmol/L组神经元数量稍有减少；0.25 mmol/L突起进一步减少,神经网络稀疏；0.5mmol/L组神经元出现脱落,神经网络基本无法形成.Lacl3处理神经元后,各组细胞活力随着浓度增加而逐渐降低,培养液中LDH的活力水平随着浓度增加而上升,差异均具有统计学意义(p＜0.01).此外,随着Lacl3浓度的增加神经元胞浆中p-IKKα/β和p-IκBα以及核内p-P65蛋白水平均出现降低,差异具有统计学意义(p＜0.01)；PKAc-α mRNA水平蛋白表达水平随Lacl3浓度的升高而降低(p＜0.01).[结论]LaCl3处理原代海马神经元可引起细胞活力下降、神经元LDH释放增加,细胞明显受损；细胞内p-IKK,p-IκBα水平降低,NF-κB与IκBα解离减少,核内的p-P65水平降低,NF-κB信号通路的激活受抑制.同时,LaC 13所致NF-κB通路的抑制可导致其调控PKAc-α mRNA水平和蛋白表达水平的降低.
其他文献
环境激素物质壬基酚(Nonylphenol,NP)没有天然来源,自然界中的NP都是由人类活动产生的。通过污泥农用、污水灌溉、农药使用等农业途径,NP进入农田土壤,导致土壤NP残留量
[目的]生物钟是生物适应环境周期性变化的一种内在机制,具有重要的生理功能,生物钟的紊乱会严重影响健康或生存.近20年来,在生物钟研究领域学者们做了大量关于生物钟机制
[目的]研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮导致HepaRG细胞氧化损伤的作用特点,探讨其发生的可能机制.[方法]选用HepaRG细胞为体外模型,以12.5、25、50 μ M罗格列酮处理48小时
An extensive safety assessment process exists for novel proteins used as enzymes in food and feed.As part of the mammalian safety assessment, novel proteins
[目的]阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床上最为常用的一种蒽醌类抗肿瘤药物,但心脏毒性限制了其临床应用.金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一种内源性的细胞保护物质,具有
[目的]本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制.[方法]将40只昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低剂量给药组(0.5 g·kg-1),高剂
DNA甲基化是一种重要的表观遗传机制,可参与调控基因表达,是毒理基因组学和表观遗传毒理学研究的热点。已有研究表明多种外源化学物质可诱导机体DNA甲基化模式发生改变,
[目的]研究多氯联苯醌类代谢产物暴露下HepG2细胞和小鼠的应激反应.[材料和方法]HepG2细胞接种于含10％小牛血清,100 U/ml青霉素和100 U/mL链霉素的DMEM培养液,置于含5％C02
为了探究土壤镉污染对土壤动物蚯蚓的生物毒性和致毒机制,筛选出可用于早期诊断的生物标志物,并初步提出镉污染土壤对蚯蚓早期伤害的临界值,为土壤生态环境质量评价提供
[目的]探讨铁皮石斛对免疫抑制小鼠的免疫调节作用和对血清细胞因子水平的影响.[材料和方法]实验分为Ⅵ个大组,每个大组中ICR小鼠随机分为5个实验组,分别为正常对照组、