目的：探讨Toll样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用. 方法：建立动物模型,分为小于胎龄儿追赶生长组(S1组)、小于胎龄儿无追赶生长组(S2组)、适于胎龄儿组(AGA组).生后4周和12周取血、肝脏和脂肪组织,检测血糖、胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸和总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR);ELISA法检测血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α;实时定量RT-PCR法检测相同体质量肝脏和脂肪组织中Toll样受体4、髓细胞样分化因子88、核因子(k)B、肿瘤坏死因子-α和白介素-6mRNA的表达. 结果:与适于胎龄儿组和小于胎龄儿无追赶生长组相比，小于胎龄儿追赶生长组随年龄增长血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酷和HOMA-IR逐渐增高(P<0.05)，相同体质量肝脏和脂肪组织中Toll样受体4.髓细胞样分化因子88、核因子fcB、肿瘤坏死因子一a和白介素一6 mRNA表达量也逐渐升高((P<0.05);肝脏和脂肪组织中Toll样受体4信号通路与胰岛素抵抗指数HOMA-IR呈显著正相关((P<0.05 )，脂肪组织中的相关性显著高于肝脏组织((P<0.05)。 结论:SGA生后追赶生长者随年龄增长出现糖脂代谢异常;肝脏和脂肪组织Toll样受体4信号途径激活，诱发以TNF-α和IL-6为炎性介质的慢性炎症，促进胰岛素抵抗发生发展;脂肪组织在胰岛素抵抗发生发展中作用更强。