青光眼是严重危害视功能的常见眼病,以往其治疗常集中在降低眼内压方面,虽然现在普遍接受的眼压降到正常是必要的,但对于治疗来说还不够.许多青光眼病人即使眼压已降至正常,视野仍继续损害,表明单纯用眼压不能够解释青光眼的视神经损害,可能还存在一些其它危险因素.国内外研究显示:青光眼视神经损害可被认为是由原发致病因素引起相关组织一系列生化反应,产生了大量可以损害自身的毒性,从而导致即使原发因素去除后视神经仍继续损害.为阻止青光眼视神经的损害,许多学者提出了神经保护这个观点,因此加强青光眼的视神经保护的中医药研究,有着十分重要的意义.本实验旨在通过对兔急性高眼压模型服用青光安后的各项指标的观测,进一步阐明青光安对兔急性高眼压视神经节细胞、轴突保护作用,并探明该药的具体作用机制.结论:青光安颗粒可通过改善眼局部微循环,减轻视神经轴突因高眼压造成的机械性损伤而致的轴浆运输的双向阻滞,促使轴浆流中的神经营养因子的运输,从而使濒临变性、死亡的轴突得到最大限度的恢复,起到保护视神经的作用.