目的：观察UCP2在链脲佐菌素（STZ）加高脂诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中的表达水平变化，及黄芪多糖对其治疗的影响。 方法：雄性SPF级SD大鼠40 只，随机分为两组: 高脂组（n=24）和普通组（n=16）。高脂组给予高脂饲料，普通组给予普通饲料。于饲养第8 周末对高脂组动物行尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)25mg·kg-1，1周后取高脂组中造模成功的16 只动物再随机分为两组：糖尿病组（DM组，n=8），糖尿病＋ APS 治疗组（DM+APS组，n=8）。普通组也随机分为两组：正常组(C组，n=8)，正常＋APS对照组（C+APS组，n=8）。各组动物不限饮食和饮水。DM组和DM+APS组继续给予高脂饲料。C+APS组和DM+APS组同时灌胃给予 APS（700mg·kg-1 ·day-1) 治疗，持续8周。饲养期间定期检测动物体重、血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）。于治疗第8 周末处死所有动物，用免疫印迹法检测各组骨骼肌组织中UCP2 蛋白表达水平，并检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的苏氨酸磷酸化水平。 结果： （1）DM+APS组动物在治疗5 周后体重减轻逐渐得到控制，与DM组比较差异有统计学意义（P＜0.01)； （2）DM+APS组动物在治疗第8 周末,空腹血糖较DM组显著下降，差异有统计学意义（P＜0.01)，OGTT 各时点血糖值较 DM组均显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01)，胰岛素敏感指数较DM组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05)； （3)DM＋APS组动物骨骼肌组织中UCP2水平较DM组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05)；（4）DM＋APS组动物骨骼肌组织中pAMPK水平较DM组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05)。 结论： （1）链脲佐菌素（STZ）注射并配合高脂饮食可以诱导正常SD 大鼠出现“三多一少”的典型症状和高血糖、胰岛素敏感性下降、糖耐量异常等2型糖尿病的特征，可作为研究2型糖尿病的理想动物模型。 （2）实验性2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中UCP2 蛋白表达水平明显降低，pAMPK水平也明显下降。 （3）经过黄芪多糖治疗后，AMPK活性显著增加，伴随UCP2表达增强，推断黄芪多糖可能通过增强解偶联蛋白2的表达来治疗糖尿病。