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目的：通过观察七氟烷对失血性休克巴马小型猪肠黏膜水通道蛋白8(Aquaporin 8,AQP8)表达的影响,从而探讨七氟烷对其保护作用及可能的机制.方法：巴马小型猪32头,随机分为4组,每组8头,分别为对照组(S组)、失血性休克组(HS组)、七氟烷预处理组(Pre/Sev组)及七氟烷后处理组(Post/Sev组).术前实验动物禁食8h禁水4h,于耳缘静脉给予丙泊酚3mg/kg实施麻醉.失血性模型建立：在常温(20～22℃)环境下,15min内将40％的血容量(按30mL·kg-1计算)匀速放出,造成容量控制性HS模型.S组麻醉后经股动脉和颈内静脉置管；HS组麻醉置管后建立失血性休克模型；Pre/Sev组麻醉置管后给予2％七氟烷吸入30min后建立失血性休克模型；Post/Sev组于麻醉置管建立失血性休克模型成功后给予2％七氟烷吸入30min.各实验组均于麻醉前(TO)、失血性休克后30min(T1)、1h(T2)、1.5h(T3)、2h(T4)、3h(T5)、4h(T6)时间点于颈内静脉采取外周血；ELISA法检测血清D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的含量；失血性休克4h后放血处死实验动物取肠组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化；用干湿比法计算肠组织的含水量；ELISA法检测肠黏膜AQP8的表达.结果：与S组相比,HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组血清D-乳酸、I-FABP含量和肠黏膜AQP8表达及含水量均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与HS组相比较,Pre/Sev组和Post/Sev组上述指标明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；Pre/Sev组与Post/Sev组相比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).光镜显示,S组肠黏膜未见明显变化；HS组肠黏膜损伤严重,可见肠黏膜出血,炎细胞浸润,上皮细胞坏死；Pre/Sev组和Post/Sev组损伤明显减轻,仅见黏膜层腺体轻度扩张,上皮层和固有层中度分离,上皮下间隙轻度水肿,少许炎细胞浸润.结论：七氟烷可降低巴马小型猪血清D-乳酸和I-FABP浓度,提示七氟烷可能会减轻失血性休克导致的肠黏膜屏障损伤其保护机制可能与七氟烷降低肠黏膜AQP8表达减轻组织细胞水肿有关.