【摘 要】
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失血性休克后机体对炎症的敏感性增强.IL-1β是重要的促炎因子,其成熟及释放受炎症小体调控;Pyrin蛋白可以抑制炎症小体的活化.本课题证实失血性休克后IL-10水平下调,Pyrin表达降低,炎症小体的活化失去负向调控,肺部炎症过程增强：LPS在肺内激活炎症小体的同时,也通过上调IL-10诱导了Pyrin的表达,在炎症后期,Pyrin通过抑制炎症小体活化,控制了炎症反应的发展;失血性休克后,LPS
【出 处】
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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会
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失血性休克后机体对炎症的敏感性增强.IL-1β是重要的促炎因子,其成熟及释放受炎症小体调控;Pyrin蛋白可以抑制炎症小体的活化.本课题证实失血性休克后IL-10水平下调,Pyrin表达降低,炎症小体的活化失去负向调控,肺部炎症过程增强：LPS在肺内激活炎症小体的同时,也通过上调IL-10诱导了Pyrin的表达,在炎症后期,Pyrin通过抑制炎症小体活化,控制了炎症反应的发展;失血性休克后,LPS诱导的IL-10表达上调受损,进而Pyrin表达降低,炎症小体活化增强,IL-1β分泌增加.
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