【摘 要】
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目的:探讨p75NTR、TrkA在早期人高血压脑出血后的表达,并初步阐明与细胞凋亡的联系. 方法:选取2012年4月～2013年8月在南华大学附属第二医院神经外科住院有明确的高血压病史
【机 构】
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南华大学附属第二医院神经外科 湖南衡阳
【出 处】
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中南六省(区)第十七届神经外科学术会议暨河南省第二十四次神经外科学术年会
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目的:探讨p75NTR、TrkA在早期人高血压脑出血后的表达,并初步阐明与细胞凋亡的联系.
方法:选取2012年4月～2013年8月在南华大学附属第二医院神经外科住院有明确的高血压病史及手术指征脑出血患者20例,手术过程中收集脑皮质下、半暗带区(术前根据CT片判断半暗带区所在位置,术中采集相应位置之水肿组织)、血肿表面脑组织,所取标本均为手术通道所经组织;标本大小约为2mm*3mm*2mm.取血肿表面组为A组、半暗带组为B组、脑皮质区组为C组,其中,A组、B组为实验组,C组为对照组;并在A、B、C三组中将标本按出血时间(＞7h、≤7h)、出血量(＞60ml、＜60ml)分组.采用免疫组化检测p75NTR、TrkA在早期人脑出血距离血肿不同区域中的表达; Tunel方法检测出血后各部位的凋亡细胞率;统计学方法分析并阐明p75NTR、TrkA及凋亡细胞在时空上的关系.
结果:Tunel法检测脑出血后A组凋亡细胞>B组>C组；统计学分析：A 36.30％±2.83%，B 22.55%±3.49%,C 17.70%±2.62%, p<0.01。
结论:1、HICH后脑组织中凋亡细胞由远及近呈增多趋势；2、脑出血后p75NTR在TrkA低表达或者无活性的环境中引发细胞凋亡；越靠近血肿表面，其促凋亡作用越强；3、TrkA在早期HICH脑组织中无表达差异，与细胞凋亡无相关；4、p75NTR/TrkA比率的变化影响出血后细胞凋亡。
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