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目的睡眠不足是当代社会一个重要的公共卫生问题,研究发现其会导致运动耐力下降,然而具体机制尚不清楚。本研究拟探讨睡眠限制(SR)与生物节律紊乱和运动耐力损伤的关系,并探讨紫檀芪(PTE)的改善作用及机制。方法采用6-8周龄C57BL/6J雄性小鼠,设置对照组(CON),睡眠限制组(SR)和睡眠限制加紫檀芪组(SR+PTE)。实验干预周期为5天,SR组使用睡眠剥夺仪限制ZT8(16:00)-ZT12(20:00)的睡眠,PTE组干预剂量为100mg/kg·BW·d(经口灌胃),分别于ZT0(08:00)、ZT6(14:00)、ZT12(20:00)、ZT18(02:00)及ZT24(08:00)处死小鼠。检测小鼠体质量变化、进食量、血清生化指标,同时采用负重10%力竭游泳试验检测运动耐力。采用HE染色观察骨骼肌细胞形态,荧光定量PCR和Western blot分别检测骨骼肌线粒体DNA(mtDNA)含量、生物合成相关基因(ERRα、NRF-1、TFAM、SDHb、ATP5g、CytC以及COXⅡ)、AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路(AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α)及核心时钟基因(CLOCK、BMAL1)的mRNA和蛋白水平的表达。结果与CON相比,SR组小鼠体质量明显减轻,进食量呈先增高后降低趋势,游泳力竭游泳实验示运动耐力降低,空腹血糖、尿素氮、乳酸脱氢酶及肌酸激酶明显增高(p <0.05),mtDNA含量和骨骼肌SDHb、ATP5g、CytC以及COXⅡ的mRNA表达显著下降(p <0.05),ERRα、TFAM、NRF-1、SIRT1及PGC-1α的mRNA和蛋白表达显著下降(p <0.05),p-AMPK蛋白表达显著下降(p <0.05),而AMPK无显著变化,CLOCK的mRNA和蛋白表达节律被破坏,BMAL1表达节律减弱(p <0.05)。PTE干预可逆转SR导致的血清生化指标变化并有效提高小鼠运动耐力,恢复线粒体DNA含量及其生物合成相关基因的mRNA及蛋白表达,恢复核心时钟基因的节律表达。结论紫檀芪可明显改善睡眠限制小鼠的运动耐力,调节骨骼肌线粒体生物合成能力以及骨骼肌生物钟核心时钟基因节律表达,该效应可能与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路有关。