目的:探讨气虚型和气滞型血管内皮损伤相关的炎性反应、氧化应激等7组基因表达谱的异同,及通心络对基因表达谱的影响。 方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造的气虚症和气滞症实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE数据库及在线工具,分析气虚型和气滞型内皮损伤相关的炎性反应、氧化应激等7组基因表达谱的变化,以及通心络对基因表达谱的影响。 结果:与正常组相比,气虚组炎性反应相关COX-1、COX-2、氧化应激相关iNOS、SOD及血管舒缩相关eNOS、ECE基因的表达均显著升高(P<0.05或P<0.01),PCS基因表达变化无统计学差异,通心络治疗后这些基因的表达降低(P<0.05或P<0.01);气滞组COX-1、COX-2、iNOS及eNOS、ECE基因表达亦显著升高(P<0.01),PCS和SOD基因表达显著下降(P<0.01),通心络治疗后这些异常表达的基因趋于正常(P<0.01)。 结论:气虚型和气滞型血管病变中,内皮损伤7组相关基因表达谱不尽相同,而通心络能改善其基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。