在癫痫神经元中miR-185*调控BDNF-TrkB信号通路表达的研究

来源 :中华医学会第十六次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:luxiliang
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目的:通过观察miR-185*转染大鼠癫痫海马细胞后经BDNF刺激所引起的TrkB蛋白的磷酸化水平变化,以说明miR-185*对缩短型TrkB表达的调控作用可以对BDNF-TrkB通路起到重要的调节作用.方法:制作miR-185*慢病毒表达载体,取24h内新生SD大鼠的海马细胞进行体外培养,无镁细胞培养液处理细胞建立癫痫模型,利用MAP2和DAPI双染的免疫组织化学技术检测正常组与癫痫组神经元细胞的纯度及形态学变化;利用膜片钳技术对正常组和癫痫组细胞进行神经元自发性电活动的记录;利用免疫印迹技术对海马神经元细胞总蛋白进行检测,常规配制凝胶,Quantity one软件进行灰度值分析.
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目的:探讨甲状腺功能亢进症伴癫痫发作的临床特点及发病机制.方法:通过CNKI全文数据库检索1998年至今,报道甲亢伴癫痫发作文献21篇,病例26例,附我院神经内科病例2例,通过文献复习,总结临床特点,探索可能机制,归纳治疗方法.结果:该病例资料多以癫痫为首发就诊,单纯抗痫药无法控制,纠正甲亢后,癫痫发作才可控制.结论:甲状腺激素过度分泌可能是此类痫样发作有关.
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目的:了解甲亢危象继发癫痫的诊断及治疗.方法:总结1例以癫痫发作为首发的甲亢危象患者的诊治经过.结果:纠正甲亢危象和抗癫痫药物同时合理应用,患者甲功各项指标降至正常,痫样发作得以控制.结论:甲亢危象尽早诊断,经过合理的治疗,甲亢危象合并继发癫痫持续状态可以完全恢复.
会议
目的:初步评估了我院癫痫中心成立以来LT-VEEG在癫痫和发作性疾病诊断中的价值.方法:在2012年3月至2013年3月期间,共有294例患者接受视频脑电图监测检查,其中一部分患者的检查目的为明确发作性疾病的诊断,或者需要明确癫痫发作的具体类型:另外一部分难治性癫痫患者目的为癫痫术前评估.我们对监测中对各类事件进行标记,将记录的EEG与临床录像资料同步回放,结果的分析结合患者病史以及癫痫发作期床边
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目的:分析了新皮层癫痫中发作间期棘波,fast ripple,Ⅰ型ripple以及发作起始区与致痫灶的关系.方法:我们回顾了在2007至2011年期间以2000Hz采样率长程记录的颅内脑电图(共46位患者),选择以下患者纳入研究:1.发作起始区位于单个新皮层区域,如为颞叶癫痫,颞叶内侧面结构仅在发作的晚期出现传播;2.排除弥散性起源,或起源于多个区域的情况;3.患者接受切除性癫痫手术并随访达1年以
会议
目的:就我院长程VEEG监测过程中记录到的"被忽略"的发作进行初步分析.方法:回顾性分析2012年9月至2013年5月在我院癫痫中心接受长程VEEG监测的癫痫患者."被忽略"的发作定义:1、未在患者病史中描述的典型发作类型:2、可能为患者既往发作过程中的一部分,但患者不认为是一次发作.
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目的:探讨原代培养大鼠海马神经元无镁癫痫模型中5-HT7R拮抗剂SB-269970的抗癫痫作用,并对其GABA受体相关机制进行研究.方法:在原代培养大鼠海马神经元的基础之上,给予无镁环境干预,造出稳定的自发、重复发放的癫痫样放电(SREDs)细胞模型.
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目的:探讨一种难治性癫痫(RE)大鼠模型建立与评价的实验方法.方法:在脑立体定位仪引导下,根据Paxions Watras图谱确定海马区给药部位,埋置固定微导管,微量进样器注入红藻氨酸(KA) 1.0μl(浓度为1.0μg/μl)点燃发作,选取发作行为级别在Racine标准Ⅴ级以上者,使用丙戊酸钠(VPA)及卡马西平(CBZ)灌胃干预14天诱导后,再次微导管注射亚惊厥剂量KA 0.5μl(浓度为1
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会议
目的:研究生酮饮食(KD)在戊四氮(PTZ)慢性点燃模型及急性尾静脉注射诱导痫性发作模型中的作用,并分别观察其对皮层及海马放电的影响.方法:PTZ亚惊厥剂量隔日腹腔注射实验中,P21天SD大鼠按体重配对分入KD组和正常饮食组(Normal Diet,ND),各自喂食4周后,P56天电极植入额叶皮层和右侧海马CA3区.隔日(48h)分别对两组大鼠(n=8)注射PTZ (35mg/kg),同步视频和脑
会议
目的:研究颞叶和额叶癫痫患者认知功能特点,深入探讨癫痫患者多种临床特征与认知功能状态的相关性.方法:对65例癫痫患者(TLE35例、FLE30例)和30例对照者进行注意力、执行功能、记忆力等方面的神经心理学评估.使用的认知评定工具包括:工作记忆、听觉词语记忆测试、Rey-Osterrieth复杂图片测试、连线测试、Stroop色字干扰测试、以及木块图等.同时收集患者的多种临床资料.结果:与对照组相
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