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目的:建立骨质疏松和骨坏死的大白兔模型,比较骨坏死与骨质疏松病理学变化的异同点,进一步探讨骨质疏松与骨坏死两者的相互关系及相关机制。方法:取32只3月龄雌性新西兰大白兔,随机分成4组即A组(肌注激素组,8只。)B组(去势组,8只。)C组(去势+肌注激素组,8只。)D组(空白对照组:假手术+肌注生理盐水组,8只。)B、C两组动物取下腹部正中切口,完整切除双侧卵巢,A、D两组除未行卵巢结扎切除外,其余步骤同B、C两组。术中甲硝唑冲洗腹腔,术后臀肌注射青霉素10万U/kg,后为预防感染,所有动物每周臀肌注射一次青霉素10万U/kg。手术1W后A、C两组动物予臀肌注射氢化可的松7.5mg/kg,每周两次,B、D两组动物予等量生理盐水臀肌注射。分别在给药后5W、10W后行骨密度(BMD)检测,并处死4只,取双侧股骨头,行HE染色、油红O染色及扫描电镜检测。结果:A组、B组和C组在术后5W腰椎BMD(单位mg/cm2)较术前(246±19 vs 269±13、256±22 vs 269±13、236±22 vs 273±16)及D组同时期(272±19)均减低,术后10W腰椎BMD较术前(221±13 vs 269±13、222±18 vs 269±13、185±11 vs 273±16)及D组同时期(263±23)均明显减低(P<0.05)。A组、B组和C组术后5W股骨近端BMD较术前(256±20 vs 306±24、264±20 vs 306±21、236±46 vs 301±22)及D组同时期(305±23)均减低,术后10W股骨近端BMID(230±22 vs306±24、230±17 vs 306±21、189±39 vs 301±22)及D组同时期(297±28)均明显减低(P<0.05)。但只有C组术后10w的BMD小于术前及D组同时期BMD均值减去2.0SD(P<0.05)。造模后5周,A、B、C三组空骨陷窝阳性率(%)较D组明显增高(15.20±1.09、14.13±1.05、18.53±0.67 vs10.40±0.97,P<0.05)。A、B、C三组骨小梁可见不同程度的稀疏,部分断裂。造模后10周,A、B、C三组空骨陷窝阳性率较D组明显增高(22.43±0.78、21.20±1.19、26.78±1.21 vs 11.13±0.87,P<0.05)。A、B、C三组股骨头成不同程度的骨髓腔内脂肪细胞增生,骨小梁稀疏变细,结构紊乱、断裂,空骨陷窝增多。D组股骨头骨小梁致密,骨陷窝内骨细胞形态正常,分布均匀,骨髓腔内脂肪细胞形态正常,含量适中。结论:通过去势及肌注激素建立了骨坏死与骨质疏松的动物模型,在早期两个疾病具有相似的病理学改变,但也有不同之处,为进一步讨论骨坏死与骨质疏松的发病及调控机制具有重要的理论和实践意义。