【摘 要】
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细菌的耐药非常复杂,其机制:细菌产生β内酰胺酶;细菌通秀性的改变、外膜蛋白通道改变使细菌无法进入细菌发挥抗菌作用;对抗菌药物作用的靶位蛋白改变使抗菌药物不能与之相结
【出 处】
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中华医学会全国肺部感染呼吸衰竭SARS学术会议
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细菌的耐药非常复杂,其机制:细菌产生β内酰胺酶;细菌通秀性的改变、外膜蛋白通道改变使细菌无法进入细菌发挥抗菌作用;对抗菌药物作用的靶位蛋白改变使抗菌药物不能与之相结合而失去抗菌活性;细菌的泵出系统将抗菌药物泵出体外;细菌产生生物膜使药物不能与细菌接触从而不能发挥作用.临床治疗的失败,除了机体因素外首称应考虑的是所用药物是否有效?是否是对感染的病原菌敏感,是否产生了耐药菌,在革兰阴性细菌中,诸多的耐药机制中以产生β内酰胺酶占重要比例,大约占80％左右,研究的也比较多,比较深,而且各种耐药机理间错综复杂,常常形成多重耐药.这里仅提感染和β内酰胺酶的关系,β内酰胺酶研究的新进展.
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