UⅡ的外周心血管效应可因种属及解剖的差异而表现明显不同，而U Ⅱ的中枢心血管效应却相当一致而稳定，但UⅡ的中枢机制尚知之甚少。近年有研究证实中枢活性氧(ROS)可引起交感兴奋，而中枢尾加压素Ⅱ(UⅡ)可能通过激活交感系统来影响心血管功能。本研究设想ROS介导了中枢UⅡ的作用，通过降低ROS水平以阻断其对UⅡ的介导作用，降低交感兴奋效应，从而阻断中枢UⅡ的心血管效应。本工作的意义在于探讨中枢活性氧中介UⅡ心血管效应的机制，对于探索治疗高血压的新途径具有潜在的应用价值。本工作以SHR和WKY大鼠为实验对象，首先采用免疫组化观察SHR和WKY大鼠中枢相应心血管相关核团UⅡ受体的表达，进一步应用DHE荧光检测法观察侧脑室注射UⅡ后各组大鼠中枢相关核团的超氧阴离子水平，观察侧脑室注射UⅡ对肾交感神经放电(RSNA)、向压(MAP)、心率(HR)的效应和给予超氧化物歧化酶(SOD)类似物(Tempol)预处理对UⅡ效应的影响。