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本文用基于NMR的代谢组学方法分析了不同糖尿病模型动物的代谢模式以及在药物干预下代谢模式的变化情况，研究了糖尿病的发病机制和药物的作用机制。表明1型糖尿病存在糖酵解和三羧酸循环代谢抑制，而脂肪酸的β-氧化途径代偿性增强，使糖尿病动物维持在高能量消耗状态。2型糖尿病发病前期，体内代谢物的浓度就已经发生与发病阶段一致的改变，而发病阶段的能量代谢水平则明显高于胰岛素抵抗阶段。还研究了知柏地黄丸对糖尿病肾病大鼠体内代谢的调节作用，此外，利用基于NMR的代谢组学方法研究了2型糖尿病的发病机制。