目的:血链球菌和戈登链球菌等常见口腔链球菌是牙菌斑生物膜的早期定植菌,通过合成H₂O₂,抑制变异链球菌等致病菌生长,参与牙菌斑生物膜内细菌相互作用,影响生物膜细菌组成;参与调控eDNA释放,影响生物膜形成及时空特异性。酸刺激是牙菌斑生物膜的常见外环境刺激因素,持续低pH环境可引起牙菌斑生物膜微生态失衡,导致龋病发生发展。本课题旨在研究酸性环境对血链球菌和戈登链球菌等常见口腔链球菌H₂O₂合成能力的影响,解析相关调控机制及调控模式,探索龋病生态防治的新靶点。方法:检测pH 7和pH 6环境下血链球菌和戈登链球菌H₂O₂产量、spxB基因及SpxB蛋白表达量、糖分解代谢相关基因pyk、ldh、ackA、pfl、adh、pta表达水平及代谢产物乙酸和乳酸产量,解析相关调控机制。通过构建血链球菌和戈登链球菌spxB突变株和戈登链球菌ldh突变株,验证戈登链球菌丙酮酸节点具有可塑性。通过酸应激存活率实验检测乳酸水平与细菌耐酸能力之间的潜在关系。通过检测pH 7和pH 6环境下血链球菌、戈登链球菌、副血链球菌、齿链球菌、缓症链球菌和口腔链球菌等临床分离株H₂O₂合成、乳酸产量及耐酸能力,探索酸性环境对常见口腔链球菌H₂O₂合成的调控模式。结果:pH 6酸性环境中,血链球菌、副血链球菌H₂O₂合成不受影响,戈登链球菌、齿链球菌等口腔链球菌利用丙酮酸节点可塑性,调节H₂O₂合成,提高乳酸的产生,增强耐酸能力。结论:pH 6酸性环境对H₂O₂合成的调控具有菌种差异性,丙酮酸节点可塑性利于不同种类细菌采取差异性代谢通路抵御酸性刺激,在口腔微生态平衡中具有重要意义。