【摘 要】
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目的 观察阿托伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化模型病理组织学影响及氧化应激指标变化和相关信号通路蛋白表达的影响，探讨阿托伐他汀对肺纤维化作用机制.方法 SD雄性大鼠32只随机分成4组：正常对照组，博来霉素模型组，博来霉素+阿托伐他汀组，阿托伐他汀组，采用气管内一次性注入博来霉素5mg/kg造模.正常对照组以及阿托伐他汀组注入生理盐水0.2ml.造模次日给予阿托伐他汀10mg/kg进行治疗.正常对照组
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 观察阿托伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化模型病理组织学影响及氧化应激指标变化和相关信号通路蛋白表达的影响，探讨阿托伐他汀对肺纤维化作用机制.方法 SD雄性大鼠32只随机分成4组：正常对照组，博来霉素模型组，博来霉素+阿托伐他汀组，阿托伐他汀组，采用气管内一次性注入博来霉素5mg/kg造模.正常对照组以及阿托伐他汀组注入生理盐水0.2ml.造模次日给予阿托伐他汀10mg/kg进行治疗.正常对照组和博来霉素模型组动物灌胃给予蒸馏水(10ml/kg).给药28d后处死动物.观察阿托伐他汀对肺纤维化大鼠肺纤维化影响，检测大鼠肺组织MDA含量和SOD活力变化，采用免疫印迹方法检测iNOS、CTGF和p-ERK/ERK蛋白水平表达 结果 阿托伐他汀可显著增加博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织SOD活力，明显降低肺组织MDA含量、血清铜蓝蛋白含量、肺组织及血清NO含量，从而减轻博来霉素致肺纤维化大鼠氧化应激的程度，明显抑制博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织iNOS、CTGF以及p-ERK/ERK蛋白水平的表达.结论 iNOS以及CTGF/ERK信号通路参与氧化应激在阿托伐他汀抑制肺纤维化中的作用，有可能成为肺纤维化治疗的重要靶点.
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