神经元的信号传递依赖于细胞膜内外电位的快速变化,其中跨膜离子流起到关键的作用.跨膜离子流传递主要与离子的被动传递、离子通道的选择性通透以及机械或化学信号对相应的离子通道的开放和关闭有关.大多数的离子通道属于门控离子通道,按照启闭闸门的动因不同门控离子通道分为电压门控离子通道和配体门控离子通道两类.现今的观点认为麻醉药物通过影响大脑和脊髓关键区域的调节突触传递和跨膜电位的离子通道发挥作用. 目前对丙泊酚诱导的全麻效应和中枢相关门控离子通道的关系进行了较为广泛和深入的研究，但由于中枢神经系统相应门控离子通道结构和功能上的复杂性，其确切机制尚未被阐明。丙泊酚主要是通过影响中枢神经系统不同的位点兴奋和抑制突触通路而产生效应。张惠等的研究提示静脉推注丙泊酚麻醉后N-乙酞基天门冬氨酸(NAA)在丘脑和海马区域与清醒时比较明显降低；谷氨酸(Glu)在丘脑、海马和基底节区明显降低；GABA在皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区均显著升高。周颖等报道丙泊酚抑制大鼠不同脑区（皮质区、丘脑区、海马区和纹状体区）兴奋性氨基酸类神经递质（谷氨酸、天冬氨酸）释放而增强抑制性氨基酸类神经递质(Y-氨基丁酸、甘氨酸)释放。与Glu、NAA兴奋性神经递质不同的是，丙泊酚对GABA在皮层和皮层下含量均有显著影响，表明丙泊酚中枢作用机制中增强抑制性递质作用更为重要。现今对丙泊酚诱导的全麻效应的研究基本支持中枢GABA^受体是其最为重要的作用靶点，但同时不能忽视钠离子通道、钾离子通道、谷氨酸受体等其他门控离子通道在其中发挥的作用，应该用系统的方法与辩证的眼光看待各因素的独立作用和相互关系。