【摘 要】
：
目的 采用偱证医学方法探讨COX-2抑制剂联合化疗药物在治疗非小细胞肺癌患者及肺癌鼠模型中的疗效.方法 检索CNKI、MEDLINE、EMBASE等数据库,结局事件为COX-2抑制剂联合化疗药物或单用化疗药物治疗非小细胞肺癌患者的总有效率、1年生存率、治疗副反应,以及鼠的肿瘤体积和肿瘤质量.Meta分析结果采用OR值及95％可信区间表示.
【机 构】
：
中国医科大学附属第四医院呼吸科 110000
【出 处】
：
中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议
论文部分内容阅读
目的 采用偱证医学方法探讨COX-2抑制剂联合化疗药物在治疗非小细胞肺癌患者及肺癌鼠模型中的疗效.方法 检索CNKI、MEDLINE、EMBASE等数据库,结局事件为COX-2抑制剂联合化疗药物或单用化疗药物治疗非小细胞肺癌患者的总有效率、1年生存率、治疗副反应,以及鼠的肿瘤体积和肿瘤质量.Meta分析结果采用OR值及95％可信区间表示.
其他文献
目的 明确陕西省神木县空气中花粉种类、数量、飘散规律,及花粉症致敏花粉和临床特点.方法 连续3年每日花粉曝片监测,植物普查.花粉症患者吸入过敏原体内外检测,鼻激发试验,问卷调查.结果 三年共收集到花粉80900粒/1000mm2,总计隶属28科22属1个种.其中蒿属花粉含量最高,占花粉总量的78.24％,与普查一致,其花粉季节为7～9月,高峰期为8月下旬至9月上半月.241例患者大籽蒿皮试阳性程度
目的 观察JNK信号在TLR2介导的巨噬-自噬在巨噬细胞吞噬金葡菌过程中的作用及在哮喘发病中的机制.方法 小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7和金葡菌为研究对象,JNK抑制剂SP600125靶向干预,活细胞动态观察细胞内吞金葡菌的过程;免疫印迹测定MAPK家族基因,自噬基因,吞噬基因以及清道夫受体表达;ELISA测定TNF-α、IL-10释放量;激光共聚焦观察吞噬和自噬现象.
目的 探讨巴氯芬治疗难治性胃食管反流性咳嗽(GERC)的临床经验.方法 回顾性分析16例患者的临床资料和多通道食道内阻抗-pH监测结果,观察12例完成疗程的患者治疗前后辣椒素咳嗽敏感性及反流症状评分的变化,随访药物治疗反应.
目的 提高对哮喘和与之有共同临床症状的类似疾病的认识,提高诊断水平,减少误诊.方法 总结2002.5-2012.12我院哮喘门诊初诊为哮喘或在其他医院诊断为哮喘并进行哮喘规范治疗,疗效欠佳或控制不理想而进一步检查,而后确诊为其他疾病的病人的临床特点.
目的 构建葎草花粉变应原核酸疫苗Hum-CTLA-4-pcDNA3.1,并证实其表达的Hum-CTLA-4融合蛋白通过与B7分子结合介导Treg T细胞分化,进而诱导Th1型免疫反应.方法 PCR技术扩增目的基因并定向插入pcDNA3.1(+)载体以构建Hum-CTLA-4-pcDNA3.1核酸疫苗,测序鉴定该构建是否成功.将其转染至COS-7细胞,western-blot方法证实其能否在真核细胞
目的 探讨呼吸科全程优化诊疗对晚期肺腺癌患者生存期的影响方法 回顾广州呼吸疾病研所究全程优化治疗的29例肺腺癌患者生存期.全程优化策略为:所有患者采用化疗和TKI序贯交替,贝伐单抗与化疗联合,根据患者PS评分对化疗采取升降级,并在抗肿瘤全身治疗基础上,充分发挥呼吸科在并发症的处理、局部介入治疗、重症患者的呼吸支持等优势.
目的 检测三种肺癌细胞系H1299,SPC-A1,A549细胞表面膜型程序性死亡配体-1 (Programmed death-1 ligand 1,PD-L1)的表达水平,初步探讨活化T淋巴细胞(CTL)联合PD-L1单抗对不同肺癌细胞增殖及迁移的影响.
目的 侵袭性伪足是侵入到细胞外基质的富含肌动蛋白的细胞膜突出物,具有破坏基质的特性.本实验利用微流控芯片技术,构建一个适于进行三维细胞培养的平台,并进行肿瘤侵袭性检测,研究EGF(表皮生长因子)及GM6001(基质金属蛋白酶抑制剂)对肺癌侵袭性伪足形成的影响.
整合素连接激酶(ILK)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶并与各种细胞过程的调控相关.在此之前,我们已经证明ILK的高表达与恶性表型的非小细胞肺癌相关.此外,高度过度表达的ILK促进肺癌细胞的侵袭和迁移.然而,ILK促进肺癌细胞侵袭表型的分子机制目前还没有完全清楚.在本研究中,我们发现过度表达的ILK诱导基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺癌细胞中的表达.
目的 探讨整合素连接激酶(ILK)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及在侵袭和迁移中的作用和相关分子机制.方法 通过免疫组化法检测ILK蛋白在NSCLC患者中的表达,并通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕试验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK在肺癌A549细胞中的表达及分子机制.