【摘 要】
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目的 AlthoughtheEGFRtyrosinekinaseinhibitors(EGFR-TKI)haveshownstrikingeffectsagainstEGFRmutantlungcancer,butpatientswithactivatingmutationsinEGFRdevelopresistance.Acquisitionof
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 AlthoughtheEGFRtyrosinekinaseinhibitors(EGFR-TKI)haveshownstrikingeffectsagainstEGFRmutantlungcancer,butpatientswithactivatingmutationsinEGFRdevelopresistance.AcquisitionofasecondarymutationinEGFRT790MisthemajormechanismofresistancetoEGFRTKIs.However,severalcasesofdenovoT790Mmutationsarereporteddependsgreatlyonthesensitivetechniquesusedformutationdetection.Interestingly,denovoT790Mhaveusuallybeenidentifiedalongsideasecond,activatingEGFRmutation.MoststudieshavesuggestedthatdenovoT790Mmutationcoexistwithactivatingmutationspatientswerepartialsensitivetofirst-lineTKItherapy,butlowerPFScomparedwithEGFRactivatingmutations.Inourpreviousstudy,wehaveinvestigatedtheeffectsofmetforminonthegrowthofEGFR-TKIacquiredresistanceNSCLCcellsinvitroandinvivobyinhibitingtheIL-6signalingpathwayandrevertingEMT.Howerer,whethermetformincansensitizesdenovoT790MmutationwithaconcurrentactivatingEGFRmutationNSCLCcellshavenotbeenreported.
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