【摘 要】
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2008年首届国际麻醉药与阿尔茨海默病研讨会对近年的相关研究达成共识.暴露于异氟烷,鼠可以产生持续数周至数月的学习与记忆的减退;在体外试验,脑组织中出现caspase激活、Aβ以及tau蛋白的过度磷酸化;在活体实验,增加转基因AD小鼠脑内Aβ沉积和tau蛋白聚集.麻醉药导致的这些病理变化恰好与已知的AD神经病理学特征-脑内出现高密度的老年斑(Aβ沉积)和神经元纤维缠结(tau蛋白的过度磷酸化)殊途
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科
【出 处】
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中华医学会第22次全国麻醉学术年会
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2008年首届国际麻醉药与阿尔茨海默病研讨会对近年的相关研究达成共识.暴露于异氟烷,鼠可以产生持续数周至数月的学习与记忆的减退;在体外试验,脑组织中出现caspase激活、Aβ以及tau蛋白的过度磷酸化;在活体实验,增加转基因AD小鼠脑内Aβ沉积和tau蛋白聚集.麻醉药导致的这些病理变化恰好与已知的AD神经病理学特征-脑内出现高密度的老年斑(Aβ沉积)和神经元纤维缠结(tau蛋白的过度磷酸化)殊途同归.这就提出一个更为严峻的问题:麻醉药表现出的潜在神经毒性作用是否与AD存在类似的病理机制.也就是说POCD可能发展为AD.
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