目的:观察赶黄草浸膏对TGFβ1刺激肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。 方法:HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组,用含0.5％NBS的DMEM培养,模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激,药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激,采用AlamarBlue法检测细胞活力,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性;根据AlamarBlue法及MTT的结果,正常组细胞以含0.5％NBS的DMEM培养,模型组在相同培养条件下加TGF-β1刺激,药物组用2mg/ml含0.5％FBS的药物培养液加上TGF-β1刺激,用进行Western blotting法观察细胞Ⅰ型胶原,α-肌动蛋白,ERK蛋白表达及磷酸化水平。 结果:不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖,在24h增殖抑制明显,以2mg/m1浓度最明显;MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性,而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性;赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制,与模型组比较,P<0.01,有显著性意义:对ERK蛋白表达未见明显抑制,与模型组比较, P>0.05,无显著性意义:但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制,与模型组比较, P<0.01,有显著性意义。 结论:不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖;高浓度赶黄草浸膏(10mg/ml,50mg/ml)对细胞有明显的毒性,低浓度赶黄草浸膏(2mg/ml)对细胞无明显的毒性;赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白,减少细胞外基质沉积,同时赶黄草浸膏能明显抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导,从而抑制活化型肝星状细胞的激化,从而达到抗肝纤维化的作用。