脑缺血时产生炎性细胞因子是导致炎症性损伤的重要因素,NF-κB是重要的核转录因子,在脑血管病的炎症反应中起着中心环节的作用,它能诱导一系列炎症因子的表达,本研究探讨脑心通对实验性大鼠脑梗死后行为学改变和脑组织中炎性细胞因子NF-κB的影响及可能机制.研究表，明生理盐水组大鼠脑梗死后NF-κB阳性细胞于梗死后6h开始增多，48h达高峰，持续到7d，其表达以胶质细胞为主，且常定位于胞核内，正常对照组仅有少量NF-κB阳性细胞。脑含水量于梗死后6h开始升高，48h为水肿高峰，梗死后7d基本恢复至正常水平。炎细胞浸润在脑梗死后48h最为明显。即脑水肿的高峰与炎细胞浸润及NF-κB的表达高峰存在时间上的一致性。脑心通治疗组在抑制炎性细胞因子NF-κB表达的同时降低了脑含水量，其中大剂量脑心通治疗组可明显抑制炎性细胞因子NF-κB的表达，减轻脑水肿，降低脑梗死后大鼠行为学评分。其机制可能阻滞钙离子内流，促ATP敏感钾通道开放缓解MCAO所引起的胞浆钙超载，维持细胞内外钙平衡及线粒体的稳定性，防止活性氧自由基大量生成，抑制NF-κB激活途径从而抑制IL-1β,TNF-α,ICAM-1,VCAM-1和趋化因子IL-8的表达，抑制炎症级联反应，进而调节MCAO脑损伤过程中炎性细胞因子水平，保护神经元，改善了脑梗死后神经功能障碍，降低大鼠脑梗死后的行为学评分。