【摘 要】
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目的:心肌纤维化是伴随众多心脏疾病发生的一种复杂病理过程.其病变机理为:心脏细胞受损时,惰性的成纤维细胞分化成活跃的肌成纤维细胞,肌成纤维细胞可分泌胶原蛋白,导致心脏胶原蛋白紊乱.随着心肌纤维化程度的加深,肌成纤维细胞的数量不断增加.目前,在心肌纤维化过程中,肌成纤维细胞对心肌细胞力-电行为的影响机理尚不明晰.重点研究肌成纤维细胞的数量对心肌细胞力学和电学特性的影响规律.方法:根据实验数据,首先将
【机 构】
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西安交通大学 航天航空学院,机械结构强度与振动国家重点实验室,西安710049;西安交通大学 仿生工程与生物力学中心,西安710049
【出 处】
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第十一届全国生物力学学术会议暨第十三届全国生物流变学学术会议
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目的:心肌纤维化是伴随众多心脏疾病发生的一种复杂病理过程.其病变机理为:心脏细胞受损时,惰性的成纤维细胞分化成活跃的肌成纤维细胞,肌成纤维细胞可分泌胶原蛋白,导致心脏胶原蛋白紊乱.随着心肌纤维化程度的加深,肌成纤维细胞的数量不断增加.目前,在心肌纤维化过程中,肌成纤维细胞对心肌细胞力-电行为的影响机理尚不明晰.重点研究肌成纤维细胞的数量对心肌细胞力学和电学特性的影响规律.方法:根据实验数据,首先将心肌细胞和肌成纤维细胞的连接蛋白等效为电导,建立这两种细胞耦合闭合电路模型,进而等效代替心肌组织中肌成纤维细胞与心肌细胞的基本连接形式,然后联立心肌细胞的电生理模型和收缩模型,最终得到肌成纤维细胞与心肌细胞耦合的力-电耦合模型.结果:(1)心肌成纤维细胞数量的增加,导致心肌细胞动作电位时程逐渐缩短,收缩力逐渐减弱;(2)调控向外瞬时钾电流lto放电大小,可控制心肌细胞的电生理和收缩力变化趋势.结论:lto离子通道很可能成为治疗心肌纤维化引发心律失常和心力衰竭的一种药物标靶.(国家自然科学基金资助项目,No.11372243)
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