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目的:研究β-葡聚糖对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织I型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达的影响，及其对信号传导分子smad3 mRNA、smad7 mRNA表达的调控。方法:80只雄性SD大鼠，70只腹腔注射40%CCl4油溶液制作肝纤维化模型，10只正常对照。8w后随机处死3只肝纤维化模型组大鼠，经肝组织HE染色证实肝纤维化形成。肝纤维化模型组大鼠随机分为β-葡聚糖治疗组15只，以1ml/100g·BW的5%β-葡聚糖生理盐水溶液灌胃;秋水仙碱治疗组用200μg/kg秋水仙碱生理盐水溶液灌胃，阳性对照组和正常对照组以10ml/kg生理盐水灌胃。干预8w。组织学检查观察肝组织炎症及纤维化程度，荧光定量PcR检测肝组织I、Ⅲ型胶原mRNA及smad3、smad7 mRNA的表达。结果:组织学检查结果表明阳性对照组肝脏纤维化程度明显高于β-葡聚糖组;荧光定量PcR检测表明，阳性对照组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量明显高于正常组;β-葡聚糖组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量明显低于阳性时照。阳性对照组大鼠肝组织smad3 mRNA相对表达量明显高于正常组;而smad7mRNA相对表达量明显低于正常组，β-葡聚糖组肝组织smad3 mRNA相对表达量低于阳性对照组，而smad7 mRNA相对表达量高于阳性对照组。结论:口服β-葡聚糖可减少CCl4诱导的SD雄性大鼠肝纤维化组织中胶原的表达，对肝纤维化有预防作用。其作用机制可能与调节smad3与smad7之间的失衡相关。