【摘 要】
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目的：探讨慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对帕金森病模型小鼠海马区神经元结构改变及突触素表达的影响。方法：44只雄性6周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组、百草枯(pa-raquat,PQ)组、CIH组和PQ+ CIH组。用缺氧-复氧循环装置模拟CIH过程,通过腹腔注射PQ诱导帕金森病模型。应用HE和尼氏染色分别检测小鼠海马神经元的形态、数目和结
【机 构】
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Department of Neurology,Urumqi General Hospital,Lanzhou Command,PLA,Urumqi 830000
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目的：探讨慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对帕金森病模型小鼠海马区神经元结构改变及突触素表达的影响。方法：44只雄性6周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组、百草枯(pa-raquat,PQ)组、CIH组和PQ+ CIH组。用缺氧-复氧循环装置模拟CIH过程,通过腹腔注射PQ诱导帕金森病模型。应用HE和尼氏染色分别检测小鼠海马神经元的形态、数目和结构的变化。免疫组织化学方法观察突触素(Synaptophysin,SYN)在海马的表达并测定平均灰度值。结果：HE染色见对照组海马神经元分布均匀,细胞核结构排列整齐,密集,其余3组均见胞核排列紊乱,间质水肿,其中PQ+ CIH组最明显,部分神经元结构崩解、消失。Nissl染色见对照组海马神经元排列整齐,尼氏体清晰,其余3组尼氏体染色浅,尼氏体减少,其中CIH+ PQ组尼氏体减少最明显。与对照组相比,其余3组海马SYN灰度值均升高(P＜0.05),其中PQ+CIH组升高最明显(P＜0.01),而PQ组和CIH组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：CIH加重了PQ所致PD模型小鼠海马神经元结构改变进一步减弱了突触功能。
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