【摘 要】
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目的探索缺血后处理和吡那地尔后处理激活Nrf2-ARE通路产生心肌保护作用的可能机制。方法健康雄性SD大鼠,250~300g,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取模型制作成功的心脏48
【机 构】
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贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室 遵义医学院麻醉学系;
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目的探索缺血后处理和吡那地尔后处理激活Nrf2-ARE通路产生心肌保护作用的可能机制。方法健康雄性SD大鼠,250~300g,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,取模型制作成功的心脏48个,随机分为6组(n=8):正常组(N)、缺血再灌注组(Con)、缺血后处理组(IPO)、毗那地尔后处理组(50/μM,P50)、N-(2--巯基丙酰)-甘氨酸(MPG,2mM)+IPO(M+IPO)、MPG+P50(M+P50)。K-H液灌注平衡20min后,N组续灌100min Con组4℃ST.Thomas停跳液停跳并行32℃缺血40min,再灌注60min IPO组于再灌注即刻进行10s再灌注和10s缺血,共6个循环后持续灌注58min;P50组于再灌注即刻给予P50处理2min,续灌58min;M+IPO组和M+P50组,分别于再灌注即刻予含MPG的K-H液灌注3 min,再IPO或P50处理2min,再续灌55min。记录各组平衡末及续灌末的LVDP、HR、LVEDP、+dp/dtmax;收集各组续灌末左室组织,电镜观察心肌超微结构和线粒体评分;分别采用RT-PCR和Westem blot检测灌注末各组心肌组织中Nrf2基因及蛋白质的表达。结果心功能:平衡末各组间均无明显差异(P>0.05);灌注末HR和LVDP及+dp/dtmax:与N组比较,其余各组均有下降;与Con组比较,IPO和P50组均显著升高(P<0.05);与IPO组比较,M+IPO组较之明显下降(P<O.05);与P50组比较,M+P50组显著降低(P<O.05);灌注末LVEDP:Con组较其余各组升高明显(P<0.05);M+IPO组较IPO组显著升高(P<0.05);M+P50组较P50组显著升高(P<O.05)。与Con组相比,IPO和P50组心肌超微结构损伤较轻、线粒体评分较低(P<O.05),且IPO和P50组心肌超微结构损伤程度和线粒体评分明显低于M+IPO组和M+P50组。
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