目的：为了探讨噪声引起耳蜗损伤的病理机制，为防聋治聋提供实验和理论依据。
　　方法：采用火棉胶切片,扫描和透射电子显微镜观察技术观察噪声暴露后豚鼠耳蜗的病理变化。
　　结果：火棉胶切片观察耳蜗内可见絮状物、Corti器内可见球状物等。代谢性变化可见内、外毛细胞静纤毛融合、气球样改变、团状改变及静纤毛缺失等。噪声引起的耳蜗毛细胞变化，是以外毛细胞改变为主，可见细胞体变形、肿胀、细胞质均质化。细胞核位移、核固缩、核碎裂、核溶解，细胞消失，数量减少。透射电镜下可以观察到毛细胞质的多泡体，Hensen体和溶酶体增多，细胞质空泡形成引起细胞肿胀。强噪声暴露后不但引起耳蜗螺旋器外毛细胞的缺失，而且还可以起Deiters细胞和内、外柱细胞的缺失。支持细胞的改变包括机械性变化：网状板破裂、Corti器塌陷、崩解。代谢性变化：第一排外毛细胞缺失，由外柱细胞替代，二三排外毛细胞缺失则由Deiters细胞的指突替代。内毛细胞缺失由内柱细胞和内缘细胞替代。严重的声损伤造成毛细胞大量缺失时也引起支持细胞大量缺失，Corti器团状塌陷，立方上皮或扁平上皮细胞移行替代毛细胞等。可见耳蜗神经逆行性退行性改变，神经纤维蜕变，神经纤维减少和消失，更严重的可引起耳蜗螺旋神经节细胞的变性，细胞数目减少。扫描电镜观察毛细胞静纤毛的改变包括早期的机械性变化，可见内、外毛细胞静纤毛倒伏、散乱、部分或全部脱落。透射电镜观察噪声引起耳蜗变化可见耳蜗外毛细胞胞浆及内毛细胞下传入神经末梢出现空泡样改变，随着噪声暴露后时间的延长，外宅细胞胞浆与内毛细胞下传入神经末梢空泡样变逐渐减轻，但当外毛细胞胞浆空泡样变基本消失时，内毛细胞下传入神经末梢空泡样变仍然存在。
　　结论：通过上述对噪声引起的耳蜗组织细胞显微和超微结构的变化观察，为进一步探讨军事噪声引起的耳聋机理，及为防聋治聋提供了实验和理论依据。