临床读片-职业性氯气中毒肺部CT动态变化

来源 :山东病理生理学会危重病医学专业委员会第九届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第四届学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong568
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本文回顾性分析了1例职业性氯气中毒患者的病历资料,探讨了氯气是一种黄绿色有刺激性气味的气体,比重是空气的2.5倍,主要对呼吸道及肺部损伤为主,同时对眼睛及皮肤粘膜有一定的刺激性,吸入空气中的氯的浓度超过2-3mg/L时,即可出现严重症状,引起呼吸困难,发绀、心力衰竭。患者很快因呼吸中枢麻痹而致死。氯气还可以引起气管痉挛和迷走神经反射性心跳骤停,而出现电击样死亡.氯气进入呼吸道后,在呼吸道粘膜表面发生化学反应,生成盐酸和次氯酸和新生态氧,盐酸使局部粘膜充血水肿,气管柱状上皮细胞发生变性坏死,并使毛细血管通透性增加;次氯酸容易透过细胞膜直接与细胞浆蛋白质反应,破坏细胞膜的完整性与通透性,从而引起组织炎性水肿、充血,甚至坏死。本文中患者给予卧床休息,高流量吸氧,同时行动态血压、心电、呼吸、血氧饱和度监护,早期大剂量糖皮质激素冲击治疗,质子泵抑制剂(兰索拉唑)保护胃粘膜,促进痰液排除,脱水利尿剂,维持水电解质平衡,保护重要脏器及对症支持治疗,其肺部CT动态变化为中毒第2天肺CT双肺弥散性片状或云絮状高密度渗出影,弥散性磨玻璃密度影;中毒第3天肺CT示双肺斑片状及云絮状高密度影,渗出较前减轻;中毒第7天肺CT示双肺斑片状及云絮状高密度影,密度较前减低;中毒第12天肺CT示:肺纹理增多,右肺楔形高密度影:中毒第17天肺CT示:双肺纹理增多,可见少讦高密度灶;中毒第75天肺CT示:未见明显异常。
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