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目的：探讨丹酚酸B盐影响纤维化肝脏脂质过氧化与基质金属蛋白酶活性的抗肝纤维化作用机制。
方法：Wistar大鼠随机分分为正常组、模型组、丹酚酸B盐预防组与培哚普利对照组，共4组。以二甲基亚硝胺10μg·kg-1大鼠体重的剂量，腹腔注射复制肝纤维化模型，每周连续3 d，连续4周。丹酚酸B盐预防组于造模开始即开始灌服丹酚酸B10mg-kg·1·d-1；并在相应时间灌服培哚普利5mg·kg-1·d-1，正常大鼠与模型组给予等量生理盐水，连续4w。4w结束后观察大鼠体重、肝体比与脾体比；HE染色与胶原染色观察大鼠肝组织炎性坏死与胶原沉积病理改变；按试剂盒方法检测血清肝功能(ALT、AST、.Alb与TBil)变化，检测肝组织主要过氧化损伤指标化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量与谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性；盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量，western蛋白印迹法检测I型胶原和α-SMA蛋白表达。明胶酶谱法检测肝组织MMP-2/9的活性。
结果：与正常大鼠相比，模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化，伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死；模型大鼠肝功能指标，包括血清总胆红素含量、ALT与AST活性、白蛋白含量均明显减少(P<0.05)。丹酚酸B盐组大鼠肝组织羟脯氨酸含量(507.6±166.7ug/g)明显少于模型组(635.7±174.0ug/g)；I型胶原蛋白表达弱于模型组(P<0.05)。肝组织SOD活性(229.5±78.8U/g)高于模型组(123.0±52.6U/g，P<0.05)，GSH含量(47.5±10.6mg/g)与GST活性(7.6±0.8U/g)高于模型组(27.7±2.9mg/g；6.2±1.0U/g，P<0.05)；肝组织MMP-2活性(24.20±0.96U)低于模型组(33.83±3.33U，P<0.05)。
结论：丹酚酸B盐预防用药有明显抗肝纤维化大鼠肝脏脂质过氧化损伤与降低肝组织MMP-2活性的作用，该作用是药物抗肝纤维化的重要机制。