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本文以抗菌药物为研究对象，指出抗菌药物设计的中心思想是药物分子作用于DNA，RNA或者蛋白质，最终破坏细菌的调控体系而达到抑菌或抗菌的目的，介绍了sRNA调控细菌耐药机制，指出sRNA功能的主要机制特点之一是能与靶mRNA分子进行碱基配对，这在特定条件下可提高或降低靶mRNA分子的稳定性和翻译。通过与靶mRNAs的核糖体结合位点配对导致有效翻译的抑制和mRNA的降解，碱基配对RNA在影响抗生素耐药基因方面起着作用，而核糖开关则通过结合小分子来控制基因表达，这个过程中并不需要蛋白质因子的参与。这种机制能快速且正确的允许细菌对环境代谢物做出响应，核糖体停靠具有促使RNA结构改变调控对应基因表达这一普遍特征，可以根据有无抗生素的参与将核糖体停靠分为非抗生素依赖和抗生素依赖两种类型。