依达拉奉对慢性脑缺血鼠MDA、SOD阳性表达的影响

来源 :中国老年学学会老年医学委员会第四届全国会员代表大会暨全国老年医疗与护理论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zy15400444
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前脑皮层的联合区、海马及其邻近结构、丘脑等区可引起学习记忆功能的减退.而致脑损伤的防治策略的研究仍较少.本文从慢性脑缺血依达拉奉抗自由基治疗有效性进行探讨,具有抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白细胞三烯的生成,降低经自由基的浓度,缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,可上调脑缺血后脱嘌呤脱嘧啶核酸内切/氧化还原因子1阳性细胞的数量,减轻氧自由基对神经元的损伤,加强DNA的修复作用,增加脑组织对缺血区的抗损伤能力。本实验表明,依达拉奉和脑蛋白水解物药物均有降低MDA的含量,拟达到清除自由基作用,但依达拉奉较脑蛋白水解物清除自由基作用更显著。
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