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目的 研究在创伤后应激障碍(PTSD)内脏敏感性改变状态下,大鼠背根神经节(DRG)上P2X3受体表达及电生理学特性的改变.方法 采用连续单一刺激(束缚2 h+强迫游泳20 min+麻醉)联合足底电击(1 mA持续4 s)建立PTSD状态下内脏敏感性改变的大鼠模型.采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估内脏敏感性改变,采用免疫荧光标记联合激光共聚焦研究脊髓L46节段背根神经节(DRG)中P2X3表达水平,采用全细胞膜片钳技术记录DRG上P2X3受体电生理学特性的变化,运用P2X3受体激动剂α,β-me ATP诱发内向电流,及P2X3受体拮抗剂TNP-ATP抑制其诱发的电流.结果 在10、20、40、60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力下行CRD,PTSD术后1d组在40、60 mmHg水平下的VMR低于健康对照组(P＜0.01),并逐渐恢复至正常水平,术后7d时VMR显著高于健康对照组,且一直持续至PTSD术后14 d(P＜0.01).免疫荧光结果显示,健康对照组DRG中P2X3受体主要表达在中、小直径神经元,PTSD术后1d时P2X3表达减少,PTSD术后7、14 d P2X3表达明显增加,其平均光密度值(AOD)与健康对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).应用α, β-me ATP(10 μM)于大鼠DRG神经元后可引起3种内向电流,快速脱敏感反应电流、慢性脱敏感反应电流及先快后慢的混合电流.与健康对照组比较,PTSD术后7d组,α, β-me ATP可使DRG神经元P2X3受体介导的内向电流幅度明显增强(P＜0.01),而选择性P2X3受体拮抗剂TNP-ATP (100 nM)可完全抑制其诱发的内向电流(P＜0.05).结论 P2X3在PTSD内脏敏感性改变(痛觉敏化/去敏化)的发生、发展中发挥作用,可能成为将来防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性/痛觉敏化的一个新靶位.