益生菌联合决明子总蒽醌通过肠肝轴对非酒精性脂肪性肝病大鼠的干预研究

来源 :The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议) | 被引量 : 0次 | 上传用户:chenjun7575
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  目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)现在已成为一种普遍的肝脏疾病,特别是最近的几十年中,其患病率在中国和欧美国家显著上升.本研究旨在探讨益生菌联合决明子总蒽醌,对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型的改善作用及其机制.方法 采用Sprague-Dawley大鼠,连续给予高脂饮食180 d,建立NAFLD动物模型.将大鼠随机分成5组,造模同时灌胃给予决明子总蒽醌(TAC组)、益生菌DM9054+86056(P组)、益生菌加决明子总蒽醌(TAC+P组),高脂饮食组(HFD组)和正常饮食组(ND组)分别灌胃给予等剂量0.9%氯化钠溶液.末次灌胃后,评估大鼠的脂代谢水平、肝脏脂质代谢的相关mRNA水平、肝脏中调节脂肪合成基因的蛋白表达水平,以及肠黏膜屏障功能,并使用PCR-变性梯度凝胶电泳(DGGE)法对肠道菌群多样性进行分析.结果 与HFD组相比较,TAC组、P组、TAC+P组血清中TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P均<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平显著升高(P均<0.05),其中TCA+P组效果更加显著(P均<0.01).此外,TAC+P组可以更有效地上调肝脏中胆固醇7-a羟化酶(CYP7A1)、LDL受体(LDL-R)水平,下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR) mRNA在肝脏中的表达(P均<0.01).相应的,TAC+P组还显著增加了肝脏中过氧化物酶体增殖受体(PPAR)-α蛋白的表达,并下调了PPAR-γ和固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)的表达(P均<0.01).并且,与HFD组相比,TCA组、P组、TAC+P组脂肪肝大鼠肠道紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达均显著增加(P均<0.05).肠道菌群多样性分析显示TCA+P组更接近ND组.结论 益生菌联合决明子总蒽醌可能通过调节肠道菌群,使失衡的菌群正常化,改善肠黏膜屏障功能.并上调肝脏脂肪代谢过程中的CYP7A1、LDL-R mRNA和PPAR-α蛋白,下调肝脏HMGCR mRNA和PPAR-γ、SREBP-1c蛋白的表达,从而具有预防NAFLD发生的作用.
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