本研究将1日龄樱桃谷雏鸭分成四组，分别是对照组，呼肠孤组，沙门氏菌组和混合组，其中于8日龄时，呼肠孤组和混合组雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒，在13日龄时沙门氏菌组和混合组雏鸭人工感染鸭源沙门氏菌。于13日龄、14日龄、16日龄和20日龄观察鸭源呼肠孤病毒与沙门氏菌共感染雏鸭脾脏、法氏囊和胸腺的病理学变化，以及法氏囊中IgY阳性细胞的数量变化特点，探讨鸭源呼肠孤病毒对雏鸭免疫机能功能的机制。 13日龄时呼肠孤病毒组雏鸭脾脏肿胀明显且出现了大小不等白色坏死灶，镜下观察发现有明显的肉芽肿形成；法氏囊淋巴滤泡数目减少，并且法氏囊IgY阳性细胞的数目明显低于对照组：胸腺偶有红色出血点，镜下观察有数量较多的胸腺小体；脾脏脏器指数呼肠孤组高于对照组，胸腺和法氏囊脏器指数呼肠孤组低于对照组。14日龄至16日龄雏鸭病理现象最为明显，混合组和呼肠孤组病变比沙门菌组病变严重，其中脾脏混合组脾脏与肠管有粘连，肿胀明显，法氏囊轻微肿脓，淋巴滤泡减少明显，固有层中出现了明显的空泡；脾脏脏器指数上升，胸腺和法氏囊脏器指数降低明显。 混合组病变明显比呼肠孤组与沙门氏菌组单独感染严重；IgY阳性细胞数目下降且逐渐由淋巴滤泡中央转移至固有层中，其中混合组IgY阳性细胞数目低于呼肠孤组和沙门菌组。20日龄胸腺和法氏囊眼观病变不明显，脾脏病变明显，但不及14和16日龄严重，脾脏脏器指数升高，胸腺和法氏囊脏器指数降低；混合组IgY阳性细胞数依然很低，沙门菌组和呼肠孤组数量相差不多，但两者均比混合组低。 结果表明，呼肠孤病毒感染鸭后主要侵染机体的免疫器官，以脾脏和法氏囊的损伤尤为严重，法氏囊IgY阳性细胞数低于对照组，说明病毒能够引起机体的免疫抑制。另外混合组的病变较其他单独感染组的病变严重，而法氏囊IgY+生成细胞数总体趋势低于其他组，这说明鸭源呼肠孤病毒导致机体免疫力低下后容易继发其他细菌感染导致病情的加重。由于机体的免疫系统仍然发挥作用，诱导免疫细胞的增殖，促进外周免疫器官进行免疫应答造成机体免疫耐过。