Caspase-3活性改变与人卵巢癌COC1/DDP耐药的关系

来源 :中国癌症研究基金会第六届学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lm4194
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导致卵巢癌化疗失败的主要原因是多药耐药,产生多药耐药的重要原因之一是卵巢癌细胞的凋亡调节失衡.研究表明,应用顺铂等抗癌药物进行化疗时,能引起肿瘤细胞的线粒体释放细胞色素c(cytochrome c),激活半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cystenyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3/CPP32,YAMA),诱导肿瘤细胞发生凋亡[2,3].若凋亡调节蛋白的表达异常则会导致Caspase-3依赖的凋亡传导的异常,并出现对化疗药物敏感性的改变.本文通过比较人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/DDP与敏感细胞株COC1中抗凋亡蛋白bcl-XL和细胞色素c表达及凋亡效应蛋白酶Caspase-3活性的改变,探讨bcl-XL、细胞色素c及Caspase-3凋亡途径与人卵巢癌耐药的关系。
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