【摘 要】
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目的：研究As2O3对神经细胞凋亡、calpain1和calpain2以及cdk5/p25基因和蛋白表达的影响,为探讨As2O3神经毒性机制提供一定的科学依据.
方法：原代培养的大鼠神经元,分为未处
【机 构】
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030003,太原,太钢疾病预防控制中心放射卫生科030001,太原,山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室
【出 处】
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2015中国金属学会冶金安全与健康分会预防医学专业委员会学术交流会
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目的：研究As2O3对神经细胞凋亡、calpain1和calpain2以及cdk5/p25基因和蛋白表达的影响,为探讨As2O3神经毒性机制提供一定的科学依据.
方法：原代培养的大鼠神经元,分为未处理对照组、DMSO溶剂对照组、1、5、10μM As2O3组,分别用0、1、5、10μM As2O3溶液染毒,未处理对照组只加入培养液.染毒8h后,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测calpain1、calpain2、cdk5、p35基因的表达,用Westernblot检测calpain1、calpain2、cdk5和p35以及p25的蛋白表达水平.
结果：与未处理对照组和溶剂对照组相比,5μM和1OμM As2O3染毒组细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理对照组相比,1μM,5μM和1OμM As2O3染毒组calpain1,cdk5基因和蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);p35的基因表达量在1μM和5μM As2O3染毒组显著高于未处理对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与未处理对照组相比,5μM和10μM As2O3染毒组p35的蛋白表达显著降低,p25的蛋白表达量逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而calpain2的基因和蛋白表达均没有显著性差异(P＞0.05).
结论：calpain1介导的cdk5/p25可能参与As2O3诱导的神经细胞凋亡过程.
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