背景和目的:肺循环对缺氧尤其敏感,缺氧可导致缺氧性肺血管收缩、肺血管中膜肥厚以及平滑肌细胞迁移增生,最终导致肺高压。肺动脉内皮细胞（PAECs）和平滑肌细胞（PASMCs）是组成肺血管壁的最重要的2种细胞,在细胞增殖方面它们对缺氧反应有何不同尚不十分明确,本研究比较缺氧对PAECs和PASMCs增殖的影响,并观察牛磺酸对它们的作用。方法:新生小牛的PAECs和PASMCs取自同一肺小动脉段,用含20%胎牛血清的RPMI-1640培养基中于37℃5% CO₂孵箱中培养,取7—10代细胞用于分组实验;采用³H-TdR掺入法观察缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果:同样培养条件下,PAECs的³H-TdR掺入是PASMs的³H-TdR掺入的3.7倍。缺氧显著抑制PAECs的³H-TdR掺入（2.5%O₂缺氧组19341±3123,0.5-0.7%O₂缺氧组15159±647vs 常氧组28384±2590dpm/10⁴细胞,p<0.001）,常氧时牛磺酸剂量依赖地抑制PAEC的³H-TdR掺入（P<0.05）;缺氧时低浓度的牛磺酸（<5mmol/L）显著对抗缺氧对PAECs的³H-TdR掺入的抑制作用（P<0.05）,高浓度时牛磺酸（>10mmol/L）则显著地抑制PAEC的³H-TdR掺入（P<0.001）。与此相反,缺氧促进PASMs增殖（2.5%O₂缺氧组14216±2658,0.5-0.7%O₂缺氧组12695±1800vs 常氧组7600±1311dpm/10⁴细胞,p<0.001）,常氧时低浓度的牛磷酸（<5mmol/L）对PASM的³H-TdR掺入有一定的促进倾向,但无统计学显著性,而高剂量（>20mmol/L）的牛磺酸则显著地抑制PASM的³H-TdR掺入（P<0.001）;缺氧时牛磺酸可剂量依赖地拮抗缺氧对PASM ³H-TdR掺入的促进作用（P<0.05）。结论:PAECs和PASMCs的增殖活性及其对缺氧的反应不同,而牛磺酸能调节肺血管细胞的增殖,可能有助于防治缺氧肺动脉高压肺血管结构改建过程。