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目的：观察IEC-6细胞中RAS成分ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)及Mas受体的表达及变化，明确其表达于IEC-6细胞中，探讨NSAIDs相关小肠损伤的可能机制.方法：将IEC-6细胞株二组分为.空白对照组：不予任何干预；模型组：采用800μM双氯芬酸钠干预24小时.倒置相差显微镜与透射电镜观察细胞形态及超微结构改变.RT-qPCR及Western Blot检测ACE2、AngⅡ、Mas的mRNA及蛋白表达；免疫荧光及ELISA法检测Ang(1-7)水平.结果：1.IEC-6细胞形态及超微结构改变：空白对照组细胞为均匀一致多边形，呈铺石状紧密相连，细胞间存在紧密连接，表面有微绒毛伸出，线粒体丰富，嵴清晰可见；模型组细胞损伤较明显，部分呈纺锤形，细胞表面微绒毛脱落，线粒体肿胀，嵴变短减少，胞质内可见较多空泡.2.IEC-6细胞ACE2-mRNA、AngⅡ-mRNA及Mas-mRNA表达：模型组较空白对照组ACE2-mRNA表达无明显差异(P＞0.05)；AngⅡ-mRNA较空白对照组显著上调(P＜0.01)；Mas-mRNA表达较空白对照组明显上升(P＜0.01).3.IEC-6细胞ACE2、AngⅡ及Mas蛋白表达：两组ACE2蛋白表达无明显差异(P＞0.05)；模型组Mas蛋白表达较空白对照组明显增加(P＜0.01)；AngⅡ蛋白表达较空白对照组显著增高(P均＜0.01).4.IEC-6细胞中Ang(1-7)表达：免疫荧光检测到Ang(1-7)表达于胞浆中，模型组荧光亮度高于空白对照组.ELISA法检测到模型组相对于空白对照组细胞上清液中Ang(1-7)表达量明显增加(P＜0.05).结论：1.IEC-6细胞存在RAS中ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)及Mas的表达.2.ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在双氯芬酸钠相关IEC-6细胞损伤过程中的变化，提示RAS参与了NSAIDs相关小肠损伤.