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目的：研究p,p-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞内ERK MAPK响应机制.
方法：从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养,以0,10,30,50μmol/L的p,p’-DDE染毒,用MTT比色法、SABC法和Western blotting法来检测细胞活性以及p-ERK的表达情况。
结果：在MTT试验中,支持细胞活性随着p,p’-DDE剂量的增高而逐渐降低；在免疫组化试验中细胞内p-ERK随p,p’-DDE剂量的增高而染色加深；同时,在western blotting实验中用50μmol/L的p,p’-DDE染毒,支持细胞内p-ERK在染毒后12h、24h较染毒前有统计学意义(P＜0.05).
结论：p,p’-DDE导致支持细胞细胞活性降低；同时激活细胞内ERK磷酸化,并且随着作用时间的增加,ERK的磷酸化表达12h,24h明显增加,这预示着ERK磷酸化可能参与信号通路的传导,可能会影响下游通路进而影响到基因的转录和表达.
方法：从大鼠睾丸组织中分离支持细胞进行离体原代培养,以0,10,30,50μmol/L的p,p’-DDE染毒,用MTT比色法、SABC法和Western blotting法来检测细胞活性以及p-ERK的表达情况。
结果：在MTT试验中,支持细胞活性随着p,p’-DDE剂量的增高而逐渐降低；在免疫组化试验中细胞内p-ERK随p,p’-DDE剂量的增高而染色加深；同时,在western blotting实验中用50μmol/L的p,p’-DDE染毒,支持细胞内p-ERK在染毒后12h、24h较染毒前有统计学意义(P＜0.05).
结论：p,p’-DDE导致支持细胞细胞活性降低；同时激活细胞内ERK磷酸化,并且随着作用时间的增加,ERK的磷酸化表达12h,24h明显增加,这预示着ERK磷酸化可能参与信号通路的传导,可能会影响下游通路进而影响到基因的转录和表达.