【摘 要】
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Skin scarring, tightly associated with fibrosis, is a wound-healing by which the body attempts to repair itself following injury.Our previous observations have indicated that IL-10 has the inhibitory
【机 构】
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Department of Burns and Cutaneous Surgery,Xijing Hospital,The Fourth Military Medical University,17
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Skin scarring, tightly associated with fibrosis, is a wound-healing by which the body attempts to repair itself following injury.Our previous observations have indicated that IL-10 has the inhibitory effects on the excessive deposition of extracellular matrix (ECM) components and fibroblast-to-myofibroblast transition, and shown that IL-10 has the potential therapy in prevention and reduction of skin scarring.However, relatively little is known about the molecular mechanism of IL-10 in anti-fibrosis and scar-improvement.In this study, we found that fibroblasts derived from hypertrophic scar (HSFb) express IL-10 receptor by PCR, immunohistochmistry and immunofluorescence.Treatment of primary HSFb in culture with IL-10 decreased the expression levels of type Ⅰ collagen (Col 1), type Ⅲ collagen (Col 3) and alpha-smooth muscle actin (α-SMA).IL-10 also induced phosphorylation of AKT in HSFb.Pretreatment with specific PI3K inhibitor, LY294002, attenuated IL-10 mediated the expression levels of Col 1, Col 3and a-SMA in cultured HSFb.In addition, IL-10 induced STAT3 phosphorylation.Pre-treatment with a functional blocking antibody to the IL-10 receptor reduced both STAT3 and AKT phosphorylation and blocked IL-10 mediated anti-fibrosis of HSFb.These data suggested that IL-10 inhibits the fibrosis of HSFb and skin scarring by acting via IL-10 receptor and PI3K andSTAT-3 signal transduction pathways.
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