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目的：研究草仙乙肝胶囊对LPS/D-galN致肝损伤的保护作用和机制。
方法：不同剂量D-GalN和LPS诱导Balb/c小鼠不同程度肝脏损伤,Lps:20ug.kg-1g,D-GalN:700mg.kg-1致肝衰竭模型时,保护组及非保护组各12只Balb/c小鼠分别先以草仙乙肝胶囊(2g/Kg)、生理盐水0.3ml灌胃三天,观察24h生存率及病理改变；Lps 5ug/kg,D-GalN 700mg/kg致急性肝损伤模型时,分为保护组及非保护组及正常对照组,检测血清ALT、NO、TNF-α、sICAM水平,比较肝组织学改变及TUNEL染色PCNA指数,统计学用SNK-q方法和χ2检验随之采用Western blot检测Caspase3、Bax、Bid、CytochromC在保护组、非保护组、正常组小鼠的肝细胞浆及线粒体样本中的表达情况。
结果：肝衰竭模型中保护组24h生存率(75％)与非保护组(16.67％)有显著差异,急性肝损伤模型中3个组血清ALT、NO、sICAM水平均有显著性差异(P＜0.01)TNF-α水平各组间无差异；HE染色保护组的改变较非保护组PCNA标记指数保护组(19.50±3.96％)显著高于非保护组(10.75±4.74％)(P＜0.01)TUNEL阳性细胞指数,非保护组为18.12±3.79％,保护组为5.53±2.16％显著低于非保护组(P＜0.01)Western blot结果保护组肝细胞浆与非保护组相比很少表达具活性的tBid、细胞色素C和Caspase3的活性片断,对照组则检测不到；保护组、非保护组、对照组细胞浆均表达Bax,而保护组线粒体标本表达的Bax蛋白显著低于非保护组,对照组则不表达。
结论：草仙乙肝胶囊具有抑制LPS/D-GlaN诱导的肝细胞凋亡的作用,它不直接抑制TNF-a的产生而阻断凋亡进程,而通过抑制Bid蛋白的活性片断tBid的产生发挥抑制凋亡作用。