【摘 要】
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目的:探讨氟伐他汀对阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏清道夫受体A(SR-A)基因表达水平的影响及其肾保护作用。方法:一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型,邻苯三酚自氧化法测定肾组
【机 构】
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吉林大学第一医院 长春 130021
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目的:探讨氟伐他汀对阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏清道夫受体A(SR-A)基因表达水平的影响及其肾保护作用。方法:一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型,邻苯三酚自氧化法测定肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肾组织匀浆液丙二醛(MDA)水平,PCR和RT-PCR法检测大鼠肾脏SR-A基因表达水平。结果:AN大鼠尿中蛋白排泄量明显高于对照组和氟伐他汀治疗组,电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状。AN组大鼠血清TP和Alb水平低于正常对照组,而TG, TC, HDL, LDL, ApoA和ApoB水平则高于正常对照组,其肾组织匀浆MDA值升高,SOD值下降,肾脏SR-A基因表达水平升高,氟伐他汀治疗后其血清TP和Alb水平升高,TG, TC, HDL, LDL, ApoA和ApoB水平和MDA值接近正常组(与AN组比较P<0.05),肾脏SR-A基因表达水平有所下降,电镜下大部分肾小球上皮细胞足突较好,仅见少部分上皮细.胞足突融合。结论:AN大鼠肾脏SR-A过度表达与肾脏脂质代谢异常有关,也是造成肾脏病理改变的主要原因之一,氟伐他汀通过抑制脂质过氧化和在转录水平阻抑SR-A的mRNA表达,从而起到非降脂肾保护作用。
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