论文部分内容阅读
目的:观察稀土颗粒物氧化钕(Nd2O3)暴露小鼠肺组织miR-29a、miR-29b水平的影响,并探讨Nd2O3致肺损伤的不同时期miR-29a、miR-29b水平的变化,为稀土尘肺的致病机制及其防治提供新思路。方法:将72只6-8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Control)组,稀土颗粒物(Nd2O3)组,每组36只。Nd2O3组气管滴注浓度为125mg/mL的稀土颗粒物Nd2O3混悬液0.1mL,Control组气管滴注生理盐水0.10mL。染尘后分第7天、14天、28天的三个时间每个时间点每组处死12只小鼠,qRT-PCR检测肺组织miR-29a、miR-29b水平,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类计数检测炎症情况,HE染色检测肺组织病理形态学改变。结果:第7天时Nd2O3组小鼠肺组织miR-29a水平与Control组相比,差异无统计学意义(P> 0.05),第14、28天时miR-29a水平显著低于Control组(P <0.05),第7天、14天、28天时miR-29b水平均低于Control组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。Nd2O3组小鼠BALF中细胞总数和炎症细胞数量增加,第7天时主要以中性粒细胞和巨噬细胞为主,第14、28天时以巨噬细胞和淋巴细胞为主。第7天时,Nd2O3组小鼠肺组织发生炎性损伤,第14天时肺间质出现肺间质出现多个不规则的细胞结节,第14天时,肺组织炎性损伤减轻,出现纤维增生。结论:稀土颗粒物Nd2O3暴露致小鼠肺组织炎性损伤至纤维化的进展过程中,miR-29a水平降低,miR-29b水平无显著变化。