目的探索人体维生素D水平与肝细胞癌的相关性及其可能的抗肿瘤作用机制。方法检索中国知网数据库、PubMed数据库和Web of science数据库,收集各数据库2010-2021年国内外公开发表的有关维生素D与肝细胞癌症关系的文献,并进行了综述。结果据查阅的文献显示,维生素D缺乏可能与癌症发生风险相关,血清维生素D水平与肝癌风险之间存在显著的间接线性关系。维生素D可能与慢性肝病进展的病理生理有关,其在肝癌防治中的潜在作用越来越受到重视。研究者们在多种肝癌细胞系中发现维生素D受体基因VDR的表达,提示肝癌细胞可能是维生素D和VDR作用的靶细胞, VDR基因可能是肝癌的易感基因,VDR的基因多态性与肝细胞癌发病率较高显着相关。几项研究显示了肝细胞癌中高水平CYP24A1的表达,CYP24A1的增加可以导致较低的维生素D水平,从而允许肿瘤生长,用维生素D3治疗降低了许多肝癌细胞的增殖率。维生素D可以促进肝癌细胞凋亡,研究发现在肝细胞癌患者中细胞凋亡标记M30血清水平升高,表明细胞周转增加,维生素D途径的调节可能是一个支持性的促凋亡的肝细胞癌疗法。维生素D还可以抑制转化生长因子β·2 7 4·（TGF-β）信号通路,TGF-β受体复合物通过磷酸化激活Smads信号通路,参与目标基因表达的调控,调节靶基因参与不同的病理过程如结缔组织沉积、G1/S期细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、免疫抑制和肿瘤发生。维生素D的活性形式1-25（OH）2D3已被证明有一定的抗肿瘤活性,然而,当1-25（OH）2D3被用于癌症患者时,却同时容易引起高钙血症。鉴于高钙血症的副作用,具有较低的钙毒副作用和较强的抗肿瘤作用的1,25（OH）2D3类似物MART-10、EB1089等逐渐被开发出来,是有前景的肝癌治疗候选方案,需要进一步的动物模型实验和人体临床试验来验证。结论维生素D缺乏可能与肝细胞癌风险相关。维生素D的活性形式1-25（OH）2D3已被证明有一定的抗肿瘤活性,包括抗增殖、抗炎症、抗血管生成、促凋亡、促分化和抑制癌细胞侵袭。1,25（OH）2D3类似物MART-10、EB1089等是有前景的肝癌治疗候选方案。