TRAIL参与rapamycin致血管内皮细胞功能损伤

来源 :第五届钱江国际心血管病会议暨2011浙江省心血管病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dairyboy126
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目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL表达水平的变化. 方法:用浓度为0、1、10、100ng/mL的雷帕霉素孵育内皮细胞24小时.应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,transwell小室、划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达. 结果:雷帕霉素(1-100ng/mL)能诱导血管内皮细胞凋亡、并抑制其迁移能力(P<0.01);除雷帕霉素1ng/ml外,10 ng/mL、100 ng/mL雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100ng/mL)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01). 结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖附、迁移能力,TRAIL在雷帕霉素诱导的血管内皮细胞损伤中具有一定的相关意义.
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