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目的 探讨超声联合微泡介导肝细胞生长因子(HGF)修饰大鼠BMSCs的可行性、及外周静脉移植HGF修饰的BMSCs靶向归巢肾纤维化模型的有效性及机制.材料与方法 微泡介导治疗超声联合PEI介导HGF转染大鼠骨髓间充质干细胞,优化各参数；建立大鼠左肾输尿管梗阻再通模型,微泡介导诊断超声促进BMSCs归巢模型大鼠肾脏的研究及改善大鼠肾纤维化的研究.结果 当治疗超声波功率=0.6 W/cm2,微泡=106 cell/ml,辐照时间=30 s时,BMSCs的pEGFP-HGF转染效率(38.81±2.58)％和BMSCs细胞存活率(82.10±1.77)％达到一个相对比较匹配的数值.声孔效应可能是该转染方法作用机制中的一个因素,聚乙烯亚胺(PEI)协同作用可能是造成转染效率提高的重要原因.对转染后BMSCs的细胞周期,分化能力进行检测,初步确定该方法未改变BMSCs的高增殖特性和多向分化能力.超声联合微泡介导下能够可逆性增强大鼠肾间质通透性.成功建立大鼠单侧输尿管梗阻再通(RUUO)模型,运用诊断超声联合微泡介导BMSCs静脉移植显著提高了外源性BMSCs的移植效率及肾间质的靶向归巢和聚集.其作用机制一方面可能是超声联合微泡作用产生的生物学效应为提高BMSCs细胞在靶区的停留、黏附、迁移提供了更多的可能；另一方面移植到靶区的BMSCs所产生旁分泌作用分泌SDF-1,趋化更多的内外源性BMSCs黏附、归巢到达靶区肾组织.诊断超声联合微泡介导的BMSCs或HGFBMSCs移植能够有效地延缓肾间质纤维化的发展进程,较单纯的BMSCs移植对于梗阻再通损伤肾脏的修复具有明显促进作用.诊断超声联合微泡产生的空化效应通过改变肾间质微环境,提高BMSCs在靶区的浓度成功实现延缓肾间质纤维化的进程和肾组织损伤的修复.诊断超声联合微泡介导的HGF-BMSCs移植使HGF浓度在局部升高,抑制TGF-β的表达,调控α-SMA,有效抑制肾间质胶原纤维形成,进一步促进肾脏间质纤维化改善.结论 微泡介导下的超声辐照协同PEI可用于基因修饰干细胞；超声靶向微泡击破(UTMD)技术可促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)靶向归巢肾纤维化模型大鼠.